ECG-Clopedia
ECG-Clopedia
Monitorstrook17
ECG 67
Klik op bovenstaand ECG voor monitorstrook 17
AntwoordECG67
Monitorstrook 17
Klik op bovenstaande monitorstrook voor de beoordeling van ECG en strook
Naar begin
Antwoord ECG 67 en monitorstrook 17
Er bestaat een atriaal ritme van ca. 52/min.(negatieve P's in II, III en aVF met normale PQ-tijd). We zien een breed complex met een rechterbundeltakblok(rSR' in V1, qRS in V6, I en aVL). Na de 4de slag zien we een bizar, breed prematuur complex(left rabbit ear configuratie in V1)zonder P-top. Dit breed prematuur complex valt precies boven op de voorgaande T-top, de vulnerable fase van de refractaire periode. We spreken over een PVC en in dit geval R on T. Het gevolg hiervan laat zich zien in monitorstrook 17. Er bestaat hier eveneens een atriaal ritme met een frequentie van 68/min en een rechterbundeltakblok. Hetzelfde PVC valt aan het einde van de strook R on T en veroorzaakt vervolgens ventrikelfibrilleren. Wat opvalt is dat de T-top in V1 positief is(de T-top hoort normaal negatief te zijn in V1 bij een rechterbundeltakblok) terwijl op de strook de T-top negatief is in V1(mogelijk is ischaemie hier de oorzaak voor de PVC R on T en het VF). Zie ritme- en geleidingsstoornissen en ventriculaire geleidingsstoornissen.
ECG68b
ECG 68a
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 68b
AntwoordECG68
ECG 68b
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling van beide ECG’s
Antwoord ECG 68a en 68b
Na het 2de QRS-complex op ECG 68a zien we in een breed complex tachycardie met een frequentie van ca 150/min. Het kamerritme is na het 2de complex in de standaardafleidingen vrij regelmatig. We kunnen geen P-toppen onderscheiden. Er bestaat een rechterbundeltakblok configuratie in de voorwandafleidingen. Het QRS-complex is ca 0,12 sec. breed. We zien een electrical alternans. Een linkeras draaiing wordt telkens weer(van slag tot slag) afgewisseld met een rechteras draaiing. Het beste te zien in de standaardafleidingen. De tachycardie ontstaat in de linkerkamer(vanwege het rechterbundeltakblok, dus late activatie van de rechterkamer). Afwisselend wordt de linkerkamer via de linkeranterior fascikel(rechteras) en de linkerposterior fascikel(linkeras) ontladen en dus telkens indirect later de rechterkamer(rechterbundeltakblok). We spreken hier over een fasciculaire VT en wel een alternerende bidirectionele VT. De QRS-complexen zijn niet extreem verbreed vanwege het feit dat de ontlading nog in het geleidingssysteem ontstaat.
ECG 68b is het vervolg op ECG 68a: we zien in dit geval atriumfibrilleren met smalle QRS-complexen. De electrische QRS-as is iets naar links gericht. Er bestaan ST-depressies, m.n. in I, aVL, V5 en V6, die kunnen passen bij ischaemie of digitaliseffect. Uiteindelijk bleek de patiënt een digitalisintoxicatie te hebben hetgeen de oorzaak was voor deze alternerende bidirectionele ventriculaire tachycardie(digitalis verhoogd de prikkelbaarheid in de kamers). Zie digoxine-effect, SVT versus VT en ventriculaire geleidingsstoornissen.
Naar begin
ECG69b
ECG 69a
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 69b
ECG69c
ECG 69b
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 69c
AntwoordECG69
ECG 69c
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling van de drie ECG’s
Antwoord ECG 69a, 69b en 69c
De patiënt heeft een DDDR pacemaker. Het eerste deel van ECG 69a laat een atriaal gestimuleerd(gepaced) ritme zien. Er bestaat een rechterbundeltakblok(rSR' in V1, RS in V6, I en aVL). De frequentie bedraagt 80/min. Na het 7de gestimuleerde complex zien we een PAC waarop een atriumflutter ontstaat met een kamerfrequentie van ca 130/min. Na het PAC zien we een atriale spike. Deze veroorzaakt geen atriale ontlading(hooguit kan er aan atriale fusionbeat ontstaan). Dit vanwege het feit dat de atriale flutter de boezems reeds refractair heeft gemaakt(vergelijk e.e.a. met echte gestimuleerde P-top). Eigenlijk had de pacemaker deze atriale spike niet mogen afgeven hier. Waarschijnlijk worden de fluttergolfjes vanwege het geringe voltage niet waargenomen(gesensed) door de pacemaker. Op ECG 69b is de atriumflutter overgegaan in atriumfibrilleren. We zien heel onregelmatig atriale spikes verschijnen. Dit komt door het feit dat fibrillatiegolven een wisselende amplitude hebben en niet altijd goed worden waargenomen door de pacemaker. We spreken van undersensing. De atriale spikes veroorzaken geen atriale depolarisatie vanwege het feit dat het atriumfibrilleren de atria telkens refractair maakt.
We kunnen met zekerheid zeggen dat het atriale spikes betreft. Zouden het ventriculaire stimuli zijn, dan was er genoeg gelegenheid geweest een ventriculaire capture te veroorzaken(met linkerbundeltakblok vanwege rechterkamer stimulatie). Op ECG 69c bestaat nog atriumfibrilleren met hier en daar atriale spikes en veel artefacten. Op het einde van dit ECG gaat het atriumfibrilleren over en volgen er twee atriaal gestimuleerde complexen. De sensing van eventuele atriale activiteit is nu weer goed. Zie ritmestoornissen en ventriculaire geleidingsstoornissen.
Naar begin
ECG70b
ECG 70a
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 70b
AntwoordECG70
ECG 70b
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling van beide ECG’s
Antwoord ECG 70a en 70b
We zien een traag, regelmatig kamerritme met een frequentie van ca 40/min. Er bestaat een rechterbundeltakblok en een linkeras. We zien geen P-toppen, maar onderscheiden wel fibrillatiegolfjes. Afleidingen II, III, aVF, V3 t/m V6 laten ST-elevaties zien. De ST-elevatie in III is hoger dan in II. In afleiding I en aVL zien we ST-depressies.
ECG 70b laat in V3R t/m V5R ST-elevaties zien. Er is hier sprake van een infero-lateraal infarct met een rechterkamer infarct. De proximale rechtercoronairarterie was geoccludeerd. Dit vat werd gedotterd en gestent.
Normaliter is bij atriumfibrilleren het kamerritme strikt onregelmatig. Hier hebben we een traag, regelmatig kamerritme als gevolg van een totaal AV-blok. Er bestaat dus atriumfibrilleren in de boezems terwijl de AV-knoop verantwoordelijk is voor de ontladingen van de kamers(AV-dissociatie t.g.v. een totaal AV-blok). Zie ritme- en geleidingsstoornissen, assen, ventriculaire geleidingsstoornissen en ischemie.
Naar begin
ECG71b
ECG 71a
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 71b
ECG71c
ECG 71b
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 71c
ECG71d
ECG 71c
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 71d
AntwoordECG71
ECG 71d
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling van de vier ECG’s
Antwoord ECG 71a, 71b, 71c en 71d
We zien op 71a een sinusritme cq. atriaal ritme met een frequentie van ca 76/min. De PQ-tijd is normaal. Er bestaat een ventriculaire geleidingsstoornis. De QT-tijd bedraagt ca 0,48 sec. Bij deze vrouwelijke patiënt en deze frequentie zou de QT-tijd max. 0,38 sec. bedragen. Na het 5de complex zien we een PVC. Na een lang interval als gevolg van de compensatoire pauze zien we een sinusslag met een extreem lange QT-tijd en een bizarre T-top. Dit is niet toevallig. Bestudeer maar eens ECG 71b. Hier gebeurt hetzelfde na het 6de complex. We zien weer een PVC met een compensatoire pauze die wordt beëindigd met een sinusslag met een zeer lang QT-interval en bizarre T-top.
ECG 71c: na het 3de complex ontstaat er een PVC gevolgd door een compensatoire pauze en tot slot een sinusslag met lang QT-interval en bizarre T-top. Hierna zien we 2 PAC, een compensatoire pauze die ook weer beëindigd wordt door een sinusslag met een lang QT-interval en een bizarre T-top. Hierop ontstaat een kort durende multiforme VT(4 slagen). Het gevolg laat zich raden !!!
ECG 71d: de eerste slag is een PVC gevolgd door een pauze met daarna een sinusslag met een lang QT-interval en een bizarre T-top. Bovenop deze bizarre T-top ontstaat een PVC(getriggerd) met een Torsade de Pointes(multiforme VT)tot gevolg. De patiënt bleek een hypokaliëmie te hebben en werd al behandeld met Cordarone voor eerder atriumfibrilleren. Een hypokaliëmie in combinatie met Cordarone vormt een potentieel gevaar voor het ontstaan van Torsade de Pointes.
Bij een lang QT-interval kan er een early afterdepolarization in de hand wordt gewerkt. Hierdoor ontstaat er in fase 2 of 3 van het actiepotentiaal een getriggerde premature ontlading die op zijn beurt een Torsade de Pointes kan initiëren.
Een lang QT-interval kan aangeboren zijn of verworven worden door medicatie al dan niet met een antiaritmisch effect.
De beste behandeling voor deze patiënt zou kunnen bestaan uit:
-staken van Cordarone(let op lange halfwaarde tijd) maar ook;
-suppleren van kalium;
-magnesium i.v. ter bestrijding van de Torsade de Pointes;
-een isoprenalineperfusor of een tijdelijk externe pacemaker om het hartritme te versnellen waardoor het QT-interval verkort.
Naar begin
ECG72b
Antwoord72
ECG 72a
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 72b
ECG 72b
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling van beide ECG’s
Antwoord ECG 72a en 72b
De patiënt heeft een VVI pacemaker(extern). De ondergrens is op 90/min gezet vanwege Torsade de Pointes als gevolg van Cordarone gebruik in combinatie met een hypokaliëmie.
Er bestaat op ECG 72a een VVI pacemakerritme. Het QRS-complex vertoont een linkerbundeltakblok met een linkeras. Het onderliggend eigen ritme is waarschijnlijk atriumfibrilleren.
ECG 72b: er is niets veranderd aan de instellingen van de pacemaker. Toch zien we atriumfibrilleren met een tragere frequentie(<90/min) dan de ingestelde ondergrens van de pacemaker. Af en toe zien we kamergestimuleerde QRS-complexen met een linkerbundeltakblok en linkeras.
Hoe kan het dat de pacemakerfrequentie nu lager is dan de ingestelde ondergrens van 90/min.
Het probleem hier is dat de pacemaker de T-toppen van zowel het eigen ritme als gepaced ritme aanziet voor QRS-complexen. Dus de pacemaker denkt in sommige gevallen een sneller ritme te sensen dan zijn eigen ingestelde ondergrens van 90/min. We spreken van oversensen. De sensing van de pacemaker werd minder gevoelig geprogrammeerd en het probleem was opgelost.
Naar begin
ECG73b
ECG73c
ECG73d
ECG73e
AntwoordECG73
Antwoord ECG 73a, 73b, 73c 73d en 73e
ECG 73a is gemaakt op het moment dat de patiënt pijn op de borst heeft. We registreren een sinusritme met een frequentie van ca. 72/min. Het ritme is iets irregulair. Verder zien we normale intervallen. V2 is verwisseld met V3. We zien in V2 t/m V4 terminaal licht negatieve T-toppen. In aVL nemen we een negatieve T-top waar.
ECG 73b is genomen terwijl de pijn op de borst afneemt. V2 en V3 zijn hier goed geplaatst. Het ST-segment loopt in V2 t/m V4 licht omhoog terwijl hier de T-toppen terminaal negatief worden. In I is de T-top vlak terwijl deze in aVL negatief is.
ECG 73c is gemaakt op het moment dat de patiënt geheel klachtenvrij is. Het ST-segment in V1 t/m V5 loopt licht omhoog. In deze afleidingen loopt de T-top met 60-90 graden naar beneden en is praktisch geheel symmetrisch negatief. In V6 is er een terminaal negatieve T-top terwijl deze in I en aVL negatief is.
ECG 73d is gemaakt terwijl de patiënt hevige pijn op de borst heeft. ST-elevaties verschijnen er in V1 t/m V5, I en aVL. Afleiding II, III en aVF laten ST-depressies zien. De pijn zakt spontaan binnen 2 minuten. De patiënt had reeds nitroglycerine i.v.
ECG 73e genomen op het moment dat de patiënt geheel klachtenvrij is laat weer dezelfde kenmerken zien als ECG 73c.
ECG 73a laat tijdens de angineuze klachten een schijnbaar "normaal" ECG zien. We spreken in dit geval over "pseudo normalisatie". Het verloop van de elektrocardiografische veranderingen in de daarop volgende ECG's 73b en 73c is typerend voor een LAD stenose en wordt ook wel het Wellens-syndroom genoemd. Zie LAD stenose.
De patiënt kreeg een coronairangiografie en onderging met spoed een PCI van de LAD mid met stentplaatsing.
ECG 73a
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 73b
ECG 73b
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 73c
ECG 73c
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 73d
ECG 73d
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 73e
ECG 73e
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling van de vijf ECG’s
Naar begin
ECG74b
ECG74c
ECG74d
AntwoordECG74
Antwoord ECG 74a, 74b, 74c en 74d
We registreren in 74a een sinustachycardie met een frequentie van ca. 104/min. De PQ-tijd is 0,20 sec. De 3de slag is een PAC(premature P'-top gevolgd door een prematuur QRS-complex). Na het 10de QRS-complex zien we een pauze als gevolg van een PAC die geblokkeerd wordt(we zien alleen een premature P'-top). De pauze wordt beëindigd door een gestimuleerd ventriculair complex(we zien een ventriculaire pacemakerspike gevolgd door een breed QRS-complex). Hierna volgt er weer een sinustachycardie.
Op ECG 74b zien we eerst een sinustachycardie(3 slagen) met een PQ-tijd van 0,20 sec. Vervolgens zien we P-toppen met een frequentie van 104/min. Deze P-toppen worden niet gevolgd door QRS-complexen. Er ontstaat wel een AV-nodaal ritme met een frequentie van ca 34/min(er is geen relatie tussen P-top en QRS-complex). Er is op dat moment sprake van een totaal AV-blok. Na het 5de complex zien we een ventriculair on-demand pacemakerritme(3 slagen)met een frequentie van 68/min. Hierna zien we een PVC gevolgd door een pauze. In feite had de pacemaker eerder moeten invallen en wel op het moment dat het 3de gr. AV-blok ontstond en de kamerfrequentie < 68/min. werd(na het 3de QRS-complex). We zien daar echter geen pacemakerspikes optreden, we spreken over pacing failure. Oorzaken hiervoor zijn:
-uitgeputte pacemakerbatterij;
-leadbreuk, gekenmerkt door intermitterend goed pacen;
-slechte leadconnectie met de pulsgenerator;
-defecte pulsgenerator;
-slechte contact van de lead met het hartspierweefsel.
ECG 74c laat het zelfde probleem zien als ECG 74b. Een keer valt de pacemaker in terwijl dit vaker had moeten gebeuren.
ECG 74d: we zien wederom een sinustachycardie met een frequentie van ca 104/min. De 7de slag is een PAC(met verlengde PQ-tijd), gevolgd door een geblokkeerd PAC(P'-top zit in voorgaande ST-segment van het PAC). Hierna zien we een pauze die beëindigd wordt door een ventriculaire spike die bijna samenvalt met een sinus P-top die op zijn beurt niet gevolgd wordt door een QRS-complex. Ook de ventriculaire spike veroorzaakt geen ventriculaire depolarisatie(QRS-complex). De slag na de pauze is iets anders van vorm dan de overige QRS-complexen(aberranter doordat de PQ-tijd wat korter is of een escape beat uit het AV-geleidingssysteem ?).
In geval van niet gevolgde pacemakerspikes spreken we over failure to capture. Oorzaken van failure to capture zijn:
-slecht contact van lead met hartspierweefsel;
-slechte positie van de lead;
-uitgeputte batterij;
-leadbreuk;
-defect aan isolatiemateriaal van de lead;
-ventriculaire perforatie van de lead;
-exit blok door: elektrolytenstoornis(bv. hyperkaliëmie), anti-aritmica(bv. flecaïnide), ligging van de lead in infarctgebied of fibrosering van de elektrode;
-slechte connecties.
Opvallend is dat er een rechterbundeltakblok bestaat tijdens de ventriculair gestimuleerde complexen. Normaliter bestaat er een linkerbundeltakblok bij rechterkamerstimulatie. Een rechterbundeltakblok terwijl er in de rechterkamer gestimuleerd wordt duidt op een perforatie van het septum waardoor de lead in de linkerkamer terecht is gekomen. Het betreft hier echter berekende ECG's waarbij achteraf bleek dat de elektroden niet volgens het EASI protocol waren bevestigd. Een volledig 12 afleidingen ECG was ten tijde van de pacemakerdysfunctie niet beschikbaar. Een perforatie van het septum of kamerwand werd bij deze patiënt middels een 2 richtingen x-thorax uitgesloten. Het probleem bleek een uitgeputte batterij te zijn.
ECG 74a
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 74b
ECG 74b
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 74c
ECG 74c
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 74d
ECG 74d
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling van de vier ECG’s
Naar begin
AntwoordECG75
ECG 75
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling
Antwoord ECG 75
Er bestaat een atriumflutter met een fluttergolffrequentie van ca 250/min. Het kamerritme vertoont een regelmatige irregulariteit. We spreken hier over een bigemini-ritme.
Het langste RR-interval is 0,84 sec, het kortste RR-interval is 0,52 sec. Het gemiddelde RR-interval is dus 0,68 sec of 680 msec. De gemiddelde kamerfrequentie is 60000 msec/680 msec=ca 88 sl/min. Je zou haast beweren dat er een atriumflutter bestaat met een 3:1 AV-geleiding(aantal fluttergolven per minuut / aantal kamercomplexen per minuut=ca 3). Er is echter afwisselend een 2:1 en 4:1 AV-geleiding. Omdat het korte RR-interval(0,52 sec) bijna 0,04 sec langer is als 2x een flutter-interval(0,24x2=0,48 sec) en omdat het langste RR-interval(0,84 sec) bijna 0,12 sec korter is dan 4x een flutterinterval(0,24x4=0,96) lijkt het erop dat het PR of FR-interval bij een 2:1 geleiding langer is dan bij een 4:1 geleiding. Het afwisselend patroon van 2:1 en 4:1 AV-geleiding met een een langer PR of FR-interval bij het korte RR-interval doet vermoeden dat de AV-knoop bestaat uit 2 gebieden met vertraging in de impulstransmissie naar de kamers. De twee gebieden liggen boven elkaar. Het PR of FR-interval van het complex na het langste RR-interval is ca. 0,34 sec. Het PR of FR-interval van het complex na het kortste interval bedraagt ca. 0,40 sec.
De geleidingseigenschappen van de bovenste regio heeft tot gevolg dat bij deze fluttergolffrequentie elke 2de impuls doorgelaten wordt. Dus dit bovenste gebied van de AV-knoop is verantwoordelijk voor de 2:1 AV-geleiding. De fluttergolven die de bovenste regio gepasseerd zijn, stuiten op een 2de regio van oponthoud waardoor de kans bestaat dat in deze 2de regio niet alle impulsen doorgelaten worden naar de kamers. Een 2de graads AV-blok met 2:1, 3:2 of 4:3 AV-geleiding kan hierbij optreden.
De 2:1 en 4:1 AV-geleiding en het verschil in PR of FR-interval kan verklaard worden door een 2:1 geleiding in de bovenste regio van de AV-knoop en door een 3:2 AV-geleiding in de onderste regio van de AV-knoop van de impulsen die de bovenste regio zijn gepasseerd. In onderstaand ladderdiagram zien we dat het PR of FR-interval van het complex bij een kort RR-interval langer is dan het PR of FR-interval van het complex na een langer RR-interval. Dit is het gevolg van een progressief toenemende AV-geleiding in de onderste regio van de AV-knoop. We zien in het ladderdiagram in de onderste regio een steeds langer worden AV-geleiding van de impulsen die de onderste regio hebben bereikt. Op een gegeven moment wordt in deze onderste regio na langer worden van de AV-geleiding een impuls geblokkeerd. In feite hebben we in deze onderste regio te maken met Wenckebach AV-blok en wel een 3:2 geleiding(van de drie impulsen die in de onderste regio zijn doorgedrongen, veroorzaken er uiteindelijk 2 een kamerdepolarisatie.
ECG 75
Naar begin
Naar begin
ECG76b
Antwoord76
ECG 76a
Klik op bovenstaand ECG voor ECG 76b
ECG 76b
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling
Antwoord ECG 76a en 76b
ECG 76a laat een onregelmatig sinusritme zien met een frequentie van 68-84/min. Er ontstaat in de standaardafleidingen na de 1ste sinusslag een breed complex tachycardie met een frequentie van 120-130/min(5 slagen). In de precordiale afleidingen zien we een breed complex tachycardie van 6 slagen. Het ritme is niet geheel regulair. Het QRS-complex tijdens de tachycardie is ca 0,14 sec. breed. Er bestaat een linkerbundeltakblok met een naar beneden gerichte as. In V2 zien we een r-top van 0,04 sec. Begin QRS-complex tot het diepste punt van de S in V2 bedraagt 0,10 sec. Gedurende de breed complex tachycardie zien we geen antegrade P-toppen(geen AV-dissociatie). Mogelijk dat er een VA-geleiding is. We zien namelijk pseudo r'-toppen in V1 en aVR achter het complex als gevolg van retrograde geleiding. In V3 zien we negatieve P'-toppen achter het breed complex. Ook valt het op dat na beëindigen van de breed complex tachycardie een wat langere compensatoire pauze ontstaat. Een bewijs dat er retrograde geleiding bestaat die de sinusknoop tijdelijk onderdrukt heeft.
ECG 76b. Na 3 sinusslagen(in de standaardafleidingen)met een frequentie van ca 56/min(niet geheel regelmatig) ontstaat dezelfde breed complex tachycardie met de dezelfde kenmerken als op ECG 76a. In de precordiale afleidingen zien we hetzelfde beeld als in de precordiale afleidingen van ECG 76b. Weer wordt de sinusknoop langere tijd onderdrukt na beëindigen van de breed complex tachycardie.
De patiënt onderging een CAG en een echo-cor waarbij er geen afwijkingen werden gevonden.
We spreken hier over een idiopathische VT vanuit de rechterventrikel outflowtract, bekend als de RVOT VT. In dit geval is de tachycardie non-sustained. Zie SVT vs. VT.
Naar begin
AntwoordECG77
ECG 77
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling
Antwoord ECG 77
Er bestaat een iets irregulair sinusritme met een frequentie van 68/min. Alle intervallen vallen binnen de normaalwaardes. De QRS-as is intermediair. We zien ST-elevaties in III, aVF, V1 en in geringe mate in afleiding II. ST-depressies als gevolg van reciproke effecten worden geregistreerd in I, aVL, V2 t/m V6.
Waar is nu het infarct gelegen en welke coronair arterie is waar geoccludeerd ?
De elevaties in III, II, aVF en de depressies in V2 t/m V6 en de hoge R-top in V2 wijzen op een acuut infero-posterior infarct.
Maar wat betekent nu de ST-elevatie in V1. Wel de V1 is een precordiale afleiding die rechts georiënteerd is, dus richting rechterkamer. Het feit dat we hier ST-elevaties zien betekent dat er een rechtventrikel infarct in het spel is. Om e.e.a. duidelijker te maken wordt verderop het ECG getoond met de rechterwand afleidingen. We zien op dat ECG nu ook ST-elevaties in V3R t/m V6R.
Er is dus sprake van een infero-posterior infarct met een rechterkamer infarct. Het feit dat de ST-elevatie in afleiding III hoger is dan de ST-elevatie in afleiding II wijst op een afsluiting van de rechterkransslagader voor de rechterventrikel tak.
ECG 77b
Naar begin
Naar begin
AntwoordECG78
ECG 78
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling
Antwoord ECG 78
We zien een sinusritme met een frequentie van 80/min. De PQ-tijd bedraagt 0,18 sec. Verder zien we normale intervallen. Er is een intermediaire as. Verder vallen de concave, zadelvormige ST-elevaties(door epicardiale beschadiging) op in afleiding I, II, aVF en V2 t/m V6(uitgesproken in II, V4 t/m V6). Er zijn geen reciproke ST-depressies. De ST-elevatie is concaaf, dit in tegenstelling tot het myocardinfarct waar de ST-elevatie convex is en beperkt blijft tot de afleidingen die over het infarctgebied gelegen zijn. De ST-elevatie begint aan het J punt.
Verder bestaat er een ST-depressie in aVR. Het PQ-segment is opgetrokken in aVR en naar beneden verplaatst in m.n. afl. II. Dit alles wijst op een pericarditis. Deze patiënt was bekend als dialysepatient met een ernstige nierinsufficiëntie waarbij er een verhoogd ureum bestond. Er is was sprake van een uremische(chemische) pericarditis.
Naar begin
AntwoordECG79
ECG 79
Klik op bovenstaand ECG voor de beoordeling
Antwoord ECG 79
Er bestaat een sinustachycardie met een frequentie van ca. 100/min. De PQ-tijd bedraagt ongeveer 0,20 sec. Er is een incompleet linkerbundeltakblok(S in V1, R in I en aVL). Er bestaat verdenking op een ouder inferior infarct(pathologische Q in afleiding III en aVF). Verder is er weinig R-top progressie van V1 naar V6. Dit als uiting van een ouder VW-infarct.
De P-top in afleiding II en aVF is dominant aanwezig en is in beide afleidingen 3 mm hoog. Kenmerkend voor een rechteratriumdilatatie.
In V1 zien we een bifasiche P-top waarvan P2 diep negatief is. Delen we de duur van de P2-top(in V1)(0,06 sec)door de diepte van P2-top(in V1)(1.5 mm)dan komen we uit op 0,04 mm-sec. Typerend voor een linkeratriumvergroting.
Er is in dit geval sprake van een ouder onderwand- met een ouder voorwandinfarct en een bi-atriale vergroting. Zie ischemie en hypertrofieën
Naar begin